Según los últimos hallazgos, se ha descubierto que el COVID-19 tiene la capacidad de infectar las arterias coronarias, lo que puede aumentar el riesgo de sufrir un ictus. Además, esta enfermedad también puede causar una inflamación significativa en las placas de grasa que se encuentran en el interior de estas arterias.
El virus del COVID-19 tiene la capacidad de infectar las arterias del corazón y también causar una inflamación importante en las placas de grasa que se encuentran en su interior.
Una investigación en pacientes ancianos con problemas previos de ateroesclerosis ha descubierto que el virus SARS-CoV-2, responsable del COVID-19, tiene la capacidad de infectar directamente las arterias coronarias, lo que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares como infartos o ictus.
Un estudio publicado en Nature Cardiovascular Research podría arrojar luz sobre por qué algunas personas que contraen COVID-19 tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares o experimentar complicaciones cardíacas si ya las padecen.
La investigación indica que el virus puede entrar directamente en las arterias del corazón y también causar una inflamación importante en las placas de grasa que se encuentran en su interior.
Sin embargo, los autores señalan que el estudio se llevó a cabo con un grupo reducido de personas mayores que tenían aterosclerosis y otras enfermedades médicas, por lo tanto, los resultados no pueden aplicarse a personas más jóvenes y saludables en general.
Según Michelle Olive del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de Estados Unidos (NHLBI), las personas que han tenido COVID-19 tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares o accidentes cerebrovasculares durante al menos un año después de la infección. Olive cree que han encontrado una de las razones detrás de esto.
Los científicos tenían conocimiento de que una vez que el virus ingresa a las células, el sistema de defensa del cuerpo envía células llamadas macrófagos para combatir y eliminar el virus.
Además de su función principal, los macrófagos también contribuyen a eliminar el exceso de colesterol en las arterias. Cuando se acumula demasiado colesterol, los macrófagos se convierten en células espumosas, que son un tipo de células especializadas.
El grupo sugirió que si el virus SARS-CoV-2 pudiera infectar directamente las células arteriales, los macrófagos que normalmente se encuentran libres podrían provocar un aumento en la inflamación de la placa existente.
Con el objetivo de poner a prueba esta idea, se extrajo tejido de las arterias coronarias y la placa de individuos fallecidos a causa del covid-19, y se verificó que el virus se encontraba presente en dichos tejidos.
Después, se extrajeron células de las arterias y de la placa, como macrófagos y células espumosas, de personas sin enfermedades y se observó en una placa de laboratorio que el virus también las infectaba.
Las células que contienen mucho colesterol son las más propensas a ser infectadas y tienen dificultades para eliminar el virus. Si hay una acumulación mayor de placa y células espumosas, es posible que la gravedad o la duración del COVID-19 aumenten.
El grupo también dirigió su enfoque hacia la inflamación que esperaban que ocurriera en la placa después de infectarla con el virus.
Se realizaron pruebas que demostraron la liberación de moléculas llamadas citoquinas, las cuales se sabe que incrementan la inflamación y favorecen la formación de más placa.
Según los investigadores, se ha descubierto que las citocinas son liberadas por macrófagos y células espumosas infectadas. Esta liberación puede ser la razón por la cual las personas que tienen acumulación de placa y contraen COVID-19 experimentan complicaciones cardiovasculares incluso después de haberse recuperado de la infección.
Los resultados de la investigación demuestran de manera concluyente que el virus SARS-CoV-2 puede infectar y multiplicarse en los macrófagos de las placas y las células arteriales. Sin embargo, estos hallazgos solo son aplicables a las cepas originales de SARS-CoV-2 que estuvieron circulando en la ciudad de Nueva York desde mayo de 2020 hasta mayo de 2021, según indicó el NHLBI.
Basado en datos proporcionados por la agencia
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